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第1138章 凝血-炎症恶性循环!不可逆转的绝境!

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一般而言,髂静脉轻度受压,不会引起症状。

毕竟,髂静脉压迫综合征的关键与前提,就在于“静脉回流受阻”。

“问题就在这里……静脉回流受阻。”

许秋的声音响起。

所有人的注意力瞬间被吸引过来。

许秋继续道:

“如果田灵仅仅是异位骨化,几乎不可能引起髂静脉压迫综合征。

“但偏偏,她还是烧伤后的病人。

“这导致田灵的炎性指标本来就容易波动!

“而这两者结合,异位骨化导致了髂静脉轻微受压,而病人身体又合并创伤、炎症……这些因素,最终诱发了髂-股静脉血栓形成!”

可以说,这是天时地利人和都给碰上了。

但凡差一个,可能都没法引发髂静脉压迫综合征。

许秋道:

“直接的致病机制便是,异位骨化机械压迫——静脉内皮损伤——原位血栓形成。

“而且,病人的血栓负荷评分达到了 6 分,属于高危情况了!”

这意味着,不做手术的话,恐怕田灵随时会有生命危险。

这还不是唯一原因。

许秋再次取出了一份报告,这次是股静脉多普勒。

结果显示,病人的吸气流速变异率大于百分之五十!

这代表着病人中心静脉回流受阻。

而且即便不看那股静脉的多普勒,仅从其他方面就可以直接看出来。

比如,田灵的经食道超声示右心室舒张末期内径 32mm,较标准增加百分之三十,三尖瓣反流速度 3.2m/s……

简而言之,病人已经发生了严重的血流动力学危机!

“此外,最可怕的原因在于,病人身上已经出现了凝血机制与炎症的恶性循环。”

许秋表情严肃。

他给出了详细的指标,道:

“异位骨化,会持续分泌 BMP-2,激活血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体。

“这会导致血栓炎症。

“而血栓炎症,又会发过来促进 BMP-2 的分泌!

“这种恶性消耗循环一旦开始,就很难再控制。”

此时,所有人的表情都凝重起来了。

他们并未思索这么多。

但此刻被许秋点醒,他们才算是幡然醒悟!

好几位主任只觉得冷汗涔涔。

差点……

幸好有许秋!

若是真的按照他们讨论的结果来执行的话,恐怕田灵要出大问题!

等凝血-炎症进入真正不可逆转的恶性循环之中的时候,到时候想要后悔都已经来不及!

根本没法抢救!

而且,田灵的身体情况太特殊,各个方面都有雷区,真要是致死的话,死法可谓是多种多样。

比如异位骨化压迫髂静脉——静脉内皮损伤——血栓形成——血栓脱落,最终引发致死性的肺栓塞,也即 PE。

另外。

异位骨化还能导致 BMP-2 激活血小板、从而引起微血栓散播至全身各处,最终游离进入组织器官的毛细血管网络,堵塞微血管,引发组织坏死,最后的结局便是多器官衰竭……

一个异位骨化,几乎让田灵成为了一个已经点燃了引线的定时炸弹!

如今开刀,算是最后的机会了。

而且能不能救回来,都要看许秋的发挥。

此时,许秋再次给出一锤定音的证据:

“病人 TEE 示 RV/LV 比值>1.0,出现进行性的右心负荷增加。”

这一刻,很多人的脸色都变了。

进行性的右心负荷增加,放在田灵身上,很有可能意味着静脉回流受阻已经很严重,血栓导致的血流动力学危象已经非常严重了。

“许医生,还有多久时间?”

“时间窗是几个小时?”

“血栓机化能不能救下来?”

众人都在询问,表情颇为急切。

所谓血栓计划,指的其实就是血栓形成后,通过一系列的生理和病理过程,使血栓逐渐被吸收、修复和再生的过程。

它其实是机体自我修复的机制。

一般来说,身体通过自我修复,将静脉血栓机化,可以促使静脉血管的复通,甚至可能完全畅通,从而达到缓解静脉回流梗阻的目的……

当然,它更重要的其实在于“不再脱落”!

血栓机化,说白了其实就是让血栓跟血管壁结合起来。

血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞,在血小板的血小板生长因子的作用下,最终形成肉芽组织。

这种情况下,机化的血栓会牢牢地和血管壁黏附在一块,不再有脱落的风险。

此时,虽然血管壁变得更窄了,但最大的脱落风险却消失了!

如果能熬到田灵发生血栓机化……或许不必做手术,也能救回来?

但,许秋很快就否认了这一想法。

他摇摇头,道:

“病人的异位骨化在持续生成血栓,而血栓形成到机化,需要七十二小时左右……

“即便能够机化一批,下一批怎么办?”

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