杨平换了一张图，是曼因斯坦在肾损伤模型上的数据。肾功能指标的恢复曲线，同样呈现出一个陡峭的下降，在四十八小时内恢复到了正常值的百分之七十，七十二小时恢复到了百分之九十。
“同一个抗体，在不同的器官中激活了不同的修复程序。在肝脏中激活了肝脏的蓝图，在肾脏中激活了肾脏的蓝图。这意味着一件重要的事情：受体X不是一个器官特异性的分子，它是一个全身性的开关。它不是针对某一个器官设计的，它是所有器官共有的，被所有器官使用。只是每一个器官在使用它的时候，调用了自己独有的发育蓝图。”
台下开始有人举手。杨平看了一眼，点了一下第一排那个《自然·医学》的编辑。那人站起来，没有绕弯子，直接问了一个很多研究者都在思考的问题，只是还没有人公开提出来：“杨教授，如果受体X是一个全身性的修复开关，那为什么肝脏和肾脏的修复速度明显比神经系统快？是因为受体X在肝脏和肾脏中的表达量更高，还是因为神经系统的发育蓝图更复杂？”
杨平没有停顿：“两个原因都有。第一，受体X在不同组织中的表达水平不同，在肝脏和肾脏中的表达量确实高于在脑中的表达量。但这不是最主要的原因。最主要的原因是，发育蓝图的复杂度不同。肝脏和肾脏的结构相对简单，神经系统的结构极其复杂。修复一个简单的结构比修复一个复杂的结构快得多。”
《自然·医学》的编辑坐下了。他旁边的那个头发花白的牛津大学教授站了起来，带着英国口音，每句话的尾音都微微上扬：“杨教授，你刚才说修复程序可以训练，那这个训练效应是普适性的，还是只针对特定的损伤类型？比如，如果你训练肝脏修复化学性损伤，那它对物理性损伤的反应会不会也变快？”
“好问题。”杨平说，“我们还没有回答这个问题。但我们正在进行一个验证实验，用一种损伤训练肝脏，然后用另一种损伤来测试它的修复速度。如果训练效应是普适性的，那意味着我们找到了一种全新的预防医学思路，通过预先训练修复程序来提升身体的整体修复能力。”
牛津大学教授坐下来，旁边的几个研究者同时开始记录。杨平没有停顿，继续往下说：“还有一个最新的发现，是我们昨天才得到的。陈潇博士用冷冻电镜解析了受体X的完整三维结构，分辨率2.8埃。在这个结构中，我们发现了一段从未被报道过的胞内尾端结构域，大小约四十个氨基酸，功能未知。这可能是受体X传导信号的关键结构，也可能是它选择性地激活不同器官发育蓝图的关键。如果我们能理解这个结构域的功能，我们可能就能理解修复程序是怎么对不同器官进行差异化调用的。”
会议室里安静了一瞬，只有笔记声和键盘敲击声。
站在最后一排的一个年轻研究者举了手。杨平点了他，他问了一句关于不同器官的发育蓝图是否存在存储位置的问题：“我们想知道的是，这张蓝图具体存储在哪里？如果蓝图可以替换，那替换后的蓝图需要保存在哪里？”
“蓝图存储在干细胞的表观遗传修饰中，”杨平说，“不是存储为DNA序列的改变，而是存储为DNA上那些化学标记的模式，甲基化、乙酰化、组蛋白修饰，这些标记决定了哪些基因可以被读取、哪些基因被关闭。当受体X激活后，干细胞会去读取这些标记，然后按照标记指示的蓝图来执行修复。如果你想替换蓝图，本质上就是改写这些标记的模式。”
第一个举手提问的研究者又追问了一句，语速明显比刚才快了，像是在验证一个自己刚刚形成的猜想：“那衰老过程中修复程序的关闭，是不是也是因为这些标记的模式发生了变化？”
“有可能。”杨平说，“这正是一个需要大量实验去验证的假说，统一理论太过宏大，需要很多科学家用长时间去研究，我们暂时也只是验证了极其微小的一部分。”
报告会持续了两个小时。原定的时间结束之后，提问还在继续，杨平没有打断，最后一个问题结束后，台下没有立刻散场。有人走到讲台前，递了一张名片过来，是一个德国研究机构的负责人，说想讨论合作的可能性。有人围在韦伯身边，问实验的详细方案。有人在白板上画图，在讨论受体X胞内结构域的几种可能的信号传导模式。
散会后，他一个人站在空荡荡的会议室里，讲台上的灯光还亮着，投影仪还没有关，屏幕上显示着受体X的三维结构图，那个黄色的胞内尾端在暗背景下格外醒目，像一条指向未知方向的箭头。
报告会结束后的第二天，杨平的邮箱就彻底失控。
从凌晨开始，邮件涌入的速度从每小时几封变成了每小时几十封，到了中午，收件箱里已经躺了将近四百封未读邮件。发件人来自世界各地，大部分是他不认识的名字，但每一封邮件都指向同一个方向，那些人看到了报道，读了他的论文，然后做出了自己的回应。有一些是实验数据的分享，有一些是新的研究思路，还有一些，是那些曾经被他改变过命运的人发来的印证。
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