李翔稍微停顿了一下，加重了语气。
“需要注意的是，在这些较晚的时间点，野生型小鼠中的TNF-a水平已经降低到低水平。
我们将在细菌脂多糖注射后进行的电刺激称为post天枢穴电刺激，以区别于在细菌脂多糖注射前进行的pre天枢穴电刺激。
令人惊讶的是，经过3.0mA post天枢穴电刺激后，细菌脂多糖处理的野生型小鼠的存活率降低至0%。
而模拟电刺激组为21.7%，与此一致的是，这种刺激导致血清TNF-a和IL-6水平的增加。
因此，我们发现了3.0 mA post-天枢穴电刺激转变为促进炎症并产生有害效应。
这种有害效应仍然依赖于NPYDBH交感神经元。
因为在NPYDBH（peri.）-Abl小鼠中观察到的3.0mA post天枢穴电刺激引起的TNF-a和IL-6增加现象不出现。”
顾风眉头微皱，没想到3.0 mA post-天枢穴电刺激居然会促进炎症发展，产生有害的效应。
李翔接着汇报道：
“接下来，我们研究了这种转变的机制。
首先，我们发现post-天枢穴电刺激引起的促炎效应主要在脾脏中发挥作用。
这表明在手术切除脾脏后，血清中的TNF-a和IL-6水平没有增加。
以前的研究报道称去甲肾上腺素可以通过激活a2肾上腺素受体促进巨噬细胞释放促炎细胞因子。
实时聚合酶链反应分析显示，在细菌脂多糖注射后1小时，三种α2肾上腺素受体（α2a、α2b和α2c）的表达显着增加。
β2和α1a肾上腺素受体的诱导程度较小，其他受体没有诱导。
然后，我们发现在接受优比定（a2肾上腺素受体的通用拮抗剂）预处理的小鼠中。
3.0mA post天枢穴电刺激不再促进，而是恢复抑制TNF-a和IL-6的产生。
同样的，联合优比定处理的3.0mA post天枢穴电刺激将存活率提高至70%。
而单独接受3.0mA post天枢穴电刺激的小鼠存活率为0%，接受优比定加模拟电刺激的小鼠存活率为41.6%。
这种转变可以在培养的脾细胞中复现。细菌脂多糖暴露后2小时，去甲肾上腺素应用促进了TNF-a的产生。
在优比定逐渐增加的情况下，去甲肾上腺素逐渐转变为抑制TNF-a的产生。
因此，3.0mA post天枢穴电刺激通过a2肾上腺素受体信号传导产生净促炎效应。
在不同疾病状态下双向调节全身性炎症。”
顾风稍微有些惊愕的睁大了眼睛。
他没想到自己招来的这些刚毕业不久的学生会如此给力。
连机制都摸得这么清楚了！
“顾老师，我的这一块儿内容汇报完了，最后一部分内容由汪雪同学汇报。”
听了前面两个人的汇报。
顾风对于最后压轴的这个汇报，更有兴趣了。
汪雪的性格不像前面几个人，稍微有点内向羞涩。
说起话来细声细气的。
“顾老师，我可以开始了吗？”
顾风点点头，“开始吧！”
汪雪捏了捏手，感觉手心有汗，稍微有点紧张。
不过好在这个PPT做的精美，实验结果也特别过硬。
于是她细声细气的讲道：
“尽管通过药物阻断a2 ARs可以提供一种让天枢穴后期电刺激应对持续的系统性炎症的方法。
但我们还进一步探索了绕过这种促炎交感途径的非药物方法，重点关注后肢足三里穴位。
之前有电针刺激报道称，在后肢足三里穴位使用恒定电压刺激参数（4伏特）进行电刺激可独立于疾病状态地抑制炎症。
另一方面，同时在腹部和后肢区域进行疼痛的夹紧刺激可以激活脾交感神经。
我们查阅文献根据上述研究，电针刺激后肢足三里穴位应该动态调节系统性炎症。
面对这种明显的差异，我们设想了一种情况，即不同强度的足三里电刺激可能会驱动不同的途径。
与这个假设一致，高强度刺激（3.0毫安电流）在足三里能够激活脊髓交感途径。
那就会分别导致存活率下降，正如3.0毫安的天枢穴后期电刺激所能做到的。”
顾风听到这里，都差点忍不住拍手较好。
这个想法很是灵活巧妙啊。
设计的非常科学合理。
汪雪继续文静的进行着自己的汇报：
“我们通过逐渐降低刺激强度，发现0.5毫安的后肢足三里电刺激足以在迷走神经的迷走出口神经元中引起c-Fos表达，
这些神经元位于迷走神经的背侧运动核，但对于脊髓交感前节神经元来说不足够。
这种低强度刺激导致野生型小鼠体内血清儿茶酚胺水平的增加，尤其是多巴胺。
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