所以……
套用一下这个情况。
那么现在病人的情况，所谓的被僵尸咬了，无法控制自己的行为，可不就和这个不自主运动，也就是椎体外系损害一样样的吗？
卧槽！
要不然说人家是师兄呢，要不然说人家是医院，大力倾尽全力培养的人才呢？
这脑子转的是比他们正常人快哈！
张真源心中感慨万千。
而除了张真源所提到的这一点之外，肖尧这边则是更多的考虑的则是椎体外系的临床表现，有80%左右的症状是相符合的，所以才会提出来这个可能性与猜测。
就像刚刚和张真源所提到的一样。
椎体外系疾病的临床表现主要包括在肌张力障碍和运动障碍这两点。
肌张力障碍表现就是肌张力的增高或者是降低。
而运动障碍则会出现震颤手足徐动和舞蹈样动作以及扭转痉挛等等问题。
最重要的是！
椎体外系疾病所产生的肌张力减低，经常会和不自主运动，也就是运动过多并存着。
而这也是肖尧大大怀疑的一点。
病人会表现为不规律且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。
这种动作可能在清醒的时候出现情绪激动的时候，增加安静的时候，减少睡眠的时候消失，最典型的就是曾经接诊过的一位病人，那位病人就是舞蹈病。
而如果是肌张力增高，那么运动就会出现迟缓，最典型的病例就是帕金森氏综合症。
说白了。
运动障碍及肌张力障碍之所以会产生，那是因为在人脑内纹状体中含有很多种的神经递质，而在这其中，以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸含量最高，还含有高浓度的乙酰胆碱，氨基酸，和去甲肾上腺素等等，脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路，最大的是黑质纹状体束，他的神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动和控制都有所关系，另外一个是中脑边缘脑通路。
而多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，乙酰胆碱会呈现出纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态，如果这个时候黑痣发生了病变，那么上行多巴胺就会出现神经通路阻断，多巴胺的减少或者是丧失，使纹状体失去了抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用会相对增高，在临床上就会出现震颤。
所以……
要不要做一下电刺激检测？
肖尧屈曲的食指有一下没一下的敲打在膝盖上，若有所思。
实验表明。
电刺激苍白球或者是丘脑会在帕金森是综合症病人身上引起特征性的静止性震颤。
但是吧……
肖尧似乎又想到了什么，微微簇起眉头后，又彻底打消了这个念头。
紧接着又想到了新纹状体的病变，这个病变会引起另外一组的肌张力减低和运动过多的综合症，还是那句话，他之前曾经接待过的一位病人就是亨廷顿氏舞蹈病，这个病纹状体神经就会显着变性，壳，尾状核以及黑质中氨基丁酸显着减少，基底节中可催化。合成的谷氨酸脱羧酶也会出现减少，氨基丁酸为抑制性介质，当它缺乏时就会出现多动症，基底结多巴胺含量增高，乙酰胆碱减少也会诱发多动症。
也正是因为如此，哪怕他现在对椎体外系疾病有所怀疑，也需要做相应的检查才可以确定，否则一切就是空谈。
当然
他们现在其实也和空谈差不多了。
只是一个又一个的在不断的想去猜测去划分，去根据目前所有的信息来判断。
最后的最后，还是要等着病人那边抓紧时间，赶紧把所有检查结果全都拿过来以后，才能再进行一个最终的肯定性判断才行。
不过~
说财一切都已经安排加急了，应该再来个十几二十分钟，最多不到半小时左右，所有的结果应该都出炉了才时。
肖尧看了一眼手机上的时间，默默的在心中想到。
……
半小时之后。
会议室内的争吵声已经逐渐趋向于混乱和为了争吵而争吵了。
个个在外头都难以挂上号的专家教授们恨不得个个撸起袖子直接甩开膀子就是干，你说你有道理，我说我也有道理，你不服我，我也不服你，谁也不想说服谁。
只是这场即将陷入无硝烟白热化阶段的战争，随着第1次的检查结果出炉，而逐渐的消停下来，等着肖尧把所有的检查结果全部投屏到大屏幕上之后会议室里变得静悄悄的，就仿佛连一根针掉落在地上的声音都可以听得一清二楚。
每个人的表情都显得有些古怪，甚至用诡异来形容，都一点都不为过。
怎么说呢？
这份检查结果……
要不是知道化验科的同事们不可能拿其他人的顶包或者是说随意的给点数据糊弄，他们真的是。分分钟都想掀桌子啊！
这结果难道不冲突吗？
到处都显得不太正常！！
可理智告诉在场的各位专家教授们——数据是不会出错的。
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