立：免疫细胞是独立自由的细胞，如果免疫细胞癌变进行有丝分裂，好像与干细胞的有丝分裂是相同，只是增加了免疫细胞的数量，好像可以提高免疫力？
梦：是的，免疫细胞癌变的初期状态，免疫细胞数量增加确实可以提高免疫能力，但是细胞免疫需要免疫识别之后才能发挥作用。初期，免疫细胞数量增加，需要更多的抗体，导致B细胞亢进，产生更多的抗体。这时器机的免疫力旺盛，不但清除病原和异物，还会大量消耗血液和组织液中的营养物质。立：免疫细胞癌变能增强免疫力，是不是应该鼓励？
梦：好处只是暂时的，当免疫细胞大量分裂增殖，数量远高于抗体的增加速度，有些免疫细胞就会分配不到抗体，长期处于饥饿的状态。当免疫细胞内的营养程度处于下限，细胞就会启动自救模式，跳过正常的抗体识别机制，调整食谱范围。饥饿的免疫细胞会刺激抗体更改，免疫识别的结构一旦改变，免疫细胞就会饥不择食地直接吞噬体液中的一切物质，包含血液和组织液中的营养物质和健康的血细胞，形成“自身免疫溶血性贫血”。
立：获得分裂能力的免疫细胞与干细胞的分裂相同吗？
梦：不同。干细胞的分裂繁殖是可控的，通过不对称分裂保持干细胞的全能性，只有职能分化的细胞用于细胞更替，保持机体的稳定性。而获得分裂能力的免疫细胞，细胞前身是信息不全的功能细胞，分裂过程难以恒定，容易变异；另外分裂按指数形式增殖，数量难以掌控，会迅速超过机体的承受极限。
强：如果免疫细胞内的营养积累达到上限，就是癌化分裂增殖；如果免疫细胞内的营养下降至下限，就会发生自身免疫溶血性贫血。分配不均，真是涝的涝死、旱的旱死，势能能平均免疫细胞的给养？
梦：不能。先诞生的免疫细胞先到先得，过度积累；后诞生的免疫细胞，只能面对食物匮乏的情况，所以免疫细胞的癌化增殖和免疫溶血是同时存在的，要同时应对。免疫细胞癌化增殖的原因是丧失自解能力而过度增长，过度增长的原因是溶酶体代谢能力弱化，溶酶体的来源是高尔基体，土生金，高尔基体断裂产成溶酶体。当细胞液中酮含量升高，高尔基体更多生产宵夜跑运送酮而减小生产溶酶体，使溶酶体数量降低。而酮是由糖的无氧呼吸生成的，酮过量的原因是氧气不足，线粒体中酮的氧化受阻导致机体的热量不足，器机为了获得热量催促更多的糖酵解，生成酮补充热量，形成恶性循环。
强：是不是给线粒体供氧气，就能解决溶酶体不足的问题？
梦：是的。为线粒体供氧的方法是提高血氧，携带氧气的工具是红细胞，但是大量红细胞已经被饥饿的免疫细胞吃掉了，形成了缺少红细胞的尴尬局面。
强：这样看来，红细胞缺乏是问题的关键，所有问题都指向细胞缺氧。
梦：是的，免疫贫血是血液内全方位的匮乏，包括营养匮乏和血细胞匮乏。免疫溶血的表面原因抗体不足和抗体变异，解决抗体的问题比较简单，通过外援补给缓解燃眉之急。通过输血的方式能够全方位补充抗体和营养物质，解决免疫细胞的识别问题和饥饿问题，可以暂时缓解溶血现象。抗体和营养属于表层的标，恢复血氧问题才是本，所以输血只能暂时缓解症状，不能治愈。接下来考虑提高血氧的问题，缺氧的原因有两个，1是肺功能障碍导致的慢性缺氧，2是红细胞贫血导致的缺氧。对症施为，如能恢复血液中氧气的含量，并运送至细胞内，病症就能解决。
立：肺功能障碍缺氧和红细胞贫血缺氧有什么区别？
梦：肺功能障碍使红细胞在肺泡内不能顺利进行物质交换，使血液内的氧气含量低，二氧化碳含量高，形成呼吸性酸中毒，更严重的形成红斑狼疮。红细胞贫血是血液内健康红细胞的数量不足，分为造血干祖细胞异常所致贫血、造血调节异常所致贫血、造血原料不足或利用障碍所致贫血。
立：所有贫血都会导致免疫细胞癌变吗？
梦：不是。普通的贫血只是让器机处于低效的状态，并不会导致癌变。严重的低血氧才能影响全身性的线粒体低效运行，造成体温降低，低体温才能触发细胞内的糖酵解，形成细胞内的高酮环境。促使免疫细胞癌变是高酮和低体温两个条件同时存在，才能诱发细胞器的失衡。
强：同样是肺功能失衡产生的缺氧情况，为什么有的发展为红斑狼疮，有的发展为自身免疫溶血性贫血？
梦：这是由僵尸器机的自身状况和发病时机决定的，如果僵尸身体的先天条件是炁虚的，生活环境是温暖的，那么肺部失衡的病机会入体，发病在表；如果僵尸身体的先天条件是炁实的，生活环境是凉爽的，那么肺部失衡的病机会入血，发病在里。
强：有点笼统，您能再详细讲解吗？
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