第二节 肝功能不全
肝脏是体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。
一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(如高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(如凝血因子减少、低白蛋白血症等)，最后是解毒功能障碍(如灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等)。
枯否氏细胞是定居肝脏内的一种巨噬细胞，它是体内最大的固有巨噬细胞群，占固有巨噬细胞总数的80%～90%，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。枯否氏细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等)，并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。
枯否氏细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。
肝脏具有相当大的功能储备和再生能力。
在健康的动物中，超过2/3的肝实质可以被切除而不会对肝功能造成明显的损害，损伤的肝组织可以在几天内再生修复，尤其是幼龄动物，再生能力更强。
某些致病因素(一次或长期反复作用)严重损伤肝细胞和枯否氏细胞时，会导致肝脏形态结构和功能出现异常，进而引起水肿、黄疸、出血、继发性感染、肝性脑病等一系列症状，这一病理过程称为肝功能不全(hepatic insufficiency)。
如果引起中枢神经系统功能紊乱时，常导致肝性昏迷，此时称作肝功能衰竭(hepaticfailture)，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。
根据病情发展速度，肝功能不全可分为急性肝功能不全、慢性肝功能不全2种类型。
前者见于马传染性贫血、猪钩端螺旋体病以及严重的中毒性肝炎(如四氯化碳中毒)等，常很快发生黄疸，出血明显；后者主要可见于各种肝硬化的晚期。
一、原因
引起肝功能不全的原因很多，其中主要有以下几个方面：
1.感染
病毒(如鸭的病毒性肝炎病毒)、细菌(如畜禽沙门氏菌)、寄生虫(如血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴虫)等均可造成肝脏损害。
在病原体复制和繁殖过程中及其毒素的直接作用下，导致肝细胞代谢紊乱，或者由于病原体作用导致肝脏的血液循环障碍，发生淤血、缺氧，从而引起肝细胞的变性和坏死。
传染性因素是引起肝功能不全的主要因素。
2.中毒
重金属(如铅、铜、汞、镉等)、某些植物毒素(如棉酚等)、真菌毒素(如黄曲霉毒素等)和代谢毒物(如氨、胺类)等，这些物质对肝细胞内的细胞器具有很强的选择性；棉酚能抑制肝细胞所需的酶，影响肝细胞的代谢，引起细胞的变性和坏死。
黄曲霉毒素B1是黄曲霉毒素中最强的一种，其主要在肝脏中发生代谢，它在细胞色素P450混合功能氧化酶的作用下转化成黄曲霉毒素M1、黄曲霉毒素M2、黄曲霉毒素P1、黄曲霉毒素Q1、黄曲霉毒素B2a、黄曲霉毒素醇等物质。
黄曲霉毒素B1的急性毒性是氰化钾的10倍，砒霜的68倍，慢性毒性可诱发癌变，致癌能力为二甲基亚硝胺的75倍，比二甲基偶氨苯高900倍，人的原发性肝癌也与黄曲霉毒素有关。
此外，某些药物如氯霉素、利福平等长期大剂量的不合理使用，也会引起肝功能不全。
3.营养性因素
饲料中缺乏某些营养物质，特别是矿物质和维生素，如微量元素硒、维生素E、含硫氨基酸缺乏或不足时，常发生“营养性肝病”。
此时肝脏发生弥漫性变性和坏死，并伴发黄脂病以及骨骼肌和心肌的变性等。
缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪变性。
这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。
甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。
当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。
4.免疫功能异常
肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。
例如，乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞，乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。
5. 遗传缺陷
有些肝病是由遗传缺陷而引起的遗传性疾病。如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿甘酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
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